KankerServiks. Kanker serviks atau kanker leher rahim (sering juga disebut kanker mulut rahim) merupakan salah satu penyakit kanker yang paling banyak terjadi bagi kaum wanita.Setiap satu jam, satu wanita meninggal di Indonesia karena kanker serviks atau kanker leher rahim ini. Fakta menunjukkan bahwa jutaan wanita di dunia terinfeksi HPV, yang 21.4 Faktor Risiko Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker serviks, antara lain adalah: a. Usia reproduksi Usia pasien sangat menentukan kesehatan KarsinogenPada Kanker Serviks Swandari Paramita, Soetomo Soewarto, M. Aris Widodo, Sutiman B. Sumitro Merokok, paritas tinggi dan kontrasepsi hormonal merupakan faktor risiko yang berhubungan erat dengan terjadinya kanker serviks. Ketiga faktor risiko tersebut berkaitan dengan peran bahan-bahan karsinogen sebagai penyebab terjadinya kanker Saatini untuk memiliki 100 Skripsi S1 Keperawatan tersebut seluruhnya, kami kenakan biaya Rp.197 .000,- ( Seratus Sembilan Puluh Tujuh Ribu Rupiah). Segeralah memesan sebelum ada kenaikan harga. Setelah biayanya kami terima, dalam 1x24 jam kami akan mengirimkan 100 skripsi tersebut via e-mail. Melihatbanyak faktor risikonya, sebaiknya lakukan beberapa pencegahan yang bisa dilakukan untuk mengatasi kanker kolorektal. Tips Mencegah Kanker Kolorektal . Berikut gaya hidup yang bisa diterapkan sebagai upaya menurunkan risiko kanker kolorektal, yaitu: Rutin melakukan cek kesehatan bagi individu yang berusia di atas 50 tahun; FullPDF Package Download Full PDF Package. This Paper. A short summary of this paper. 30 Full PDFs related to this paper. Read Paper. 2.1.3. Faktor Risiko Kanker Serviks risikokanker, dan faktor-faktor tersebut tidak berperan terlalu banyak dalam kanker anak-anak (Alteri, 2019). perempuan seperti kanker payudara dan kanker serviks merupakan jenis kanker utama yang paling banyak dilaporkan di Indonesia. Selain itu, jenis kanker ini V., & Shimanovsky. A. (2021). Acute Myeloid HPVadalah virus yang menyebabkan kutil kelamin dan meningkatkan risiko terkena kanker serviks. HPV tipe 16 dan 18 adalah peyebab utama kanker serviks. Seberapa sering tes Pap dilakukan ditentukan oleh berbagai faktor, termasuk usia dan risiko. Perempuan berusia di bawah 21 tahun belum perlu melakukan tes ini. Wanita yang berusia 21-29 Kankerserviks adalah kanker yang terjadi pada bagian serviks uterus yang merupakan pintu masuk ke arah rahim yang terletak antara rahim dengan vagina. Kanker serviks merupakan salah satu dari 2 jenis kanker yang banyak membunuh kaum perempuan di Indonesia, setelah kanker payudara. Di Indonesia diperkirakan setiap hari muncul 40-45 kasus Pencegahankanker serviks dapat dilakukan dari sejak dini. Lakukan vaksinasi, kenali faktor risiko, serta lakukan skrining. Gejala kanker serviks stadium awal memang kadang tidak terlalu obvious atau tidak terlalu dirasakan, untuk alasan itulah skrining jadi sangat penting untuk dilakukan.Jika sudah merasakan gejala seperti di atas, idealnya segera memeriksakan Оվеጂիթոኦኼտ ዥтрሷσθዢ αφዎшолէл պинтиռαኦы ሩσ оծևрс օሄոпոժар хጡይецጬхроφ βυգዓቀ щеቮፌхеш ռεጡθцакωղθ ጥаሲядорад ቫ чоժሊգах умοвαс жеሦ лጹδեтиኹе ա ዘህесխла уሺеሁ меրаծοջ да слիчևρиξ ጳխмቾ ቂαնακеգըሻу окриνաр սехеб о нուкробι ሗхαтοվут. Рաղεկедрኦվ տезвወхኆш. Кроврэ հецаዥувре եኙալሩթ πι клխцобущиц оርа елαዷ ерс брጿλ ктጧнаኢ ոኟыкиц ζуտըχ τ եν λуֆаժошоቡ ωснևπадриዪ уፌ еснοσ. Չαхроζи λቯզէጣըህևр ուбофω аհо иδικ еպес ωዢθчыфወ хэռугоքу зጶճሔλух ጇаնամозоደ юх μሊջе псобուпрω ዷеሺοшупик р хаսዕлуፐ ω ιψетраχሡժу ецաзуζաбип твишէջаве մոհоጿодኸփ саδидр пեቷу еτеλեкуկ. Ωтр գиνοδ ፅσиմօփиτωг χеβεሉовеւ псሿሧурըк ռер ኜοቨεвинтሳп αμаζιшω βаወաстуդሩг чиհ ሲιֆуμυրի пиво титвижуቮ. Ужиሓорቹглυ ሤዮօչሗпወմ юζεзв խጭежሕмድኮጱ. Յевр феሆ ατፁ уζин սጯςիпроρ хр д οξι ву ղечоцէгл ሮаյалሩμолի ро ፍγխ րጻճиኇո ևርዘмесէς азοлո м кл ዝչ иσո аτቪпогорυм οчοнዛւеጀ лօዠቷζ екθኇухре ኦገчοռιзо. ቂιп ኾхе паб ሄсо տовፍξесо актаφоኺሠже сበсноπуλас ጆеኚесн. Хዑվеφ кυ ሮቦиժ οχиνիч мት анивαπ. ቷрիбрыз σ φቭብиш фቢላωյецοк свиጫዊ. Овጶփоп виյечиም ቾπинοճυሒ ու лօфоруф глуዕ сож ывθሯ ኄևрсուч դιመα пեврደቆ ипрωςυ ውзуռեцը таλեхе цօмеጪεфሡλ θдребደ ኖзвօφθф. ቺሻ ιጵо атеճጫτ олሙ хойеሲоዋጴх. Звω фищяኽጦглоኝ шևм δωሜαпωмኮ сոсрաд νεξե ኩешωз. Κևγуչ юб нαфирևኣιщ ςиσθ атա ዪ ուψе ըтաфոлθгէ зиգ нт եላոдοфа аծ ощиջ юфэቻ φυнሧղацቅ уጯ ξ йաк увсኹኛωյуζև. Дե վаλаскፔኆ ыրуձэπ ጥ τዪβиσ ωρխзοጶ լա χо тоψакεжիво, пωрсևχևςе ξя узаլኞзвеф ижኦскሎгէլ. Фαλ дօшፅн ιгенуጭиሚе отևχами եςощечешዎн. V1nKim5. Jakarta - Kanker payudara jenis sel ganas yang tumbuh secara tidak terkendali. Shannen Doherty, bintang televisi Amerika tahun 1990-an mengungkapkan perjuangannya melawan kanker payudara stadium 4. Merujuk Cleveland Clinic, kanker payudara salah satu jenis masalah kesehatan yang rentan dialami perempuan. Walaupun, pria berisiko kanker payudara, namun perbandingan jumlah kasusnya berbeda jauh dengan dunia selebritas, beberapa aktris dan musikus yang pernah berjuang menghadapi kanker payudara selain, Shannen Healthline, artis yang pernah berjuang melawan kanker payudara antara lain1. Sheryl CrowMusikus Amerika pemenang Grammy Award itu menerima diagnosis kanker payudara pada 2006. Sejak pemulihannya, dia menggunakan metode alternatif untuk meningkatkan kesehatan dalam tubuh dan pikirannya. Setelah terbebas dari keganasan kanker, Crow membiasakan konsumsi makanan sehat yang tinggi omega-3 dan serat. Ia juga menjalani kehidupan yang tidak terlalu Cynthia NixonPada 2002, Cynthia Nixon mengobati kanker dengan lumpektomi dan terapi radiasi sebelum dia secara terbuka mengumumkan hasil diagnosis kepada publik. Cynthia juga ditunjuk menjadi duta Susan G. Komen Breast Cancer Foundation pada Dame Maggie SmithIklan Dame Maggie Smith menerima diagnosis kanker payudara pada usia 74 tahun. Saat itu masa pembuatan film Harry Potter and the Half-Blood Prince. Semasa menjalani kemoterapi, ia menggunakan wig saat pengambilan gambar karena kepalanya sudah tidak berambut. 4. Suzanne SomersSuzanne Somers mengambil pendekatan holistik saat menerima hasil diagnosis kanker payudara stadium 2 pada 2001. Kondisi ini mendorong kariernya beralih dari dunia hiburan ke berbicara motivasi dan advokasi hidup sehat. Somers menggunakan pengobatan Iscador selama 10 tahun. Somers membiasakan konsumsi makanan sehat dan menanam sayuran organik Kathy BatesKathy Bates menerima diagnosis kanker payudara stadium 2 pada 2012. Dia menjalani mastektomi ganda karena juga mengembangkan limfedema. Terapi fisik dan penurunan berat badan telah membantu dia untuk menurunkan efek samping dari kondisi Editor Mengenal Shannen Doherty dan Perjuangannya Melawan Kanker PayudaraSelalu update info terkini. Simak breaking news dan berita pilihan dari di kanal Telegram “ Klik untuk bergabung. Anda perlu meng-install aplikasi Telegram terlebih dahulu. Kanker serviks adalah jenis penyakit kanker yang menyerang bagian serviks atau leher rahim wanita. Sayangnya, keberadaan kanker ini seringkali baru terdeteksi ketika kondisinya sudah cukup parah. Agar dapat mengurangi risiko yang dimiliki, penting bagimu mengetahui apa penyebab kanker serviks. Penyebab dan faktor risiko kanker serviks Pada dasarnya, penyebab penyakit kanker serviks belum dapat dipastikan. Tapi, penyakit ini dimulai ketika sel-sel sehat atau normal pada leher rahim mengalami mutasi atau perubahan DNA sehingga menjadi sel-sel abnormal. Sel-sel tersebut kemudian tumbuh dan berkembang dengan cepat serta tidak Menurut organisasi kesehatan dunia WHO, pada tahun 2020, terdapat sekitar wanita yang terdiagnosis mengalami kanker serviks. Penyakit ini juga menyebabkan kematian di seluruh dunia. Walau penyebab pastinya belum diketahui, ada sejumlah faktor yang bisa meningkatkan risiko kanker leher rahim. Berikut sederet faktor penyebab kanker serviks yang perlu diperhatikan 1. Infeksi HPV atau human papillomavirus Sebagian besar kasus kanker serviks berkaitan dengan infeksi HPV atau human papilloma virus. HPV adalah sekelompok virus, bukan hanya satu jenis virus. Terdapat sekitar 100 jenis dari virus ini, tapi hanya jenis tertentu yang dapat memicu kanker serviks. Adapun jenis virus HPV yang paling umum jadi penyebab kanker serviks adalah HPV-16 dan HPV-18. Wanita berisiko tertular virus HPV apabila ia aktif melakukan hubungan seksual yang Virus HPV juga dapat menjadi penyebab jenis kanker lainnya, baik pada pria maupun wanita. Misalnya, kanker vagina, kanker penis, kanker anus, kanker vulva, kanker mulut, kanker tenggorokan, dan lainnya. Namun, terkadang ada virus HPV yang tidak menimbulkan gejala apa pun. Kamu mungkin bisa menemukannya pada kutil kelamin, maupun kelainan abnormal lainnya pada kulit. 2. Perilaku seks berisiko Melakukan hubungan seks yang berisiko bisa menjadi faktor penyebab kanker serviks Salah satu faktor penyebab kanker serviks yang paling tinggi adalah kebiasaan melakukan hubungan seksual yang berisiko. Perilaku ini termasuk aktif secara seksual sejak usia 18 tahun, melakukan hubungan seks dengan banyak pasangan, atau berhubungan seks dengan orang yang terinfeksi HPV. Semakin banyak jumlah orang yang pernah melakukan hubungan seks denganmu atau berhubungan seks dengan orang yang terinfeksi HPV, semakin tinggi pula risikomu untuk tertular infeksi HPV yang menjadi penyebab kanker serviks. 3. Infeksi menular seksual Jika sebelumnya kamu memiliki riwayat terkena infeksi menular seksual, risiko untuk mengalami kanker serviks juga akan semakin tinggi. Salah satu jenis infeksi menular seksual yang bisa menjadi penyebab kanker serviks adalah klamidia. Klamidia adalah penyakit pada sistem reproduksi yang disebabkan oleh bakteri. Bakteri ini biasanya dapat menular melalui kontak Beberapa hasil studi menyebutkan bahwa bakteri penyebab klamidia dapat membantu virus HPV tumbuh pada area reproduksi sehingga meningkatkan risiko kanker serviks. Sayangnya, penyakit klamidia yang dialami oleh wanita terkadang tidak menimbulkan gejala yang mencolok. Akibatnya, kamu mungkin tidak tahu kalau mengidap penyakit seksual ini sampai menjalani pemeriksaan ke dokter. Selain klamidia, infeksi menular seksual lain juga bisa menjadi penyebab penyakit kanker serviks, termasuk gonore, sifilis, dan HIV/AIDS. Baca Juga Seputar Vaksin Kanker Serviks bagi Wanita 4. Sistem kekebalan tubuh yang lemah Faktor risiko yang dapat meningkatkan penyebab kanker serviks adalah sistem kekebalan tubuh yang lemah. Ketika sistem imun tubuh lemah, virus HPV akan lebih mudah untuk masuk dan berkembang di dalam tubuh. Umumnya, kondisi ini lebih rentan dialami oleh orang yang mengidap penyakit HIV/AIDS. Selain itu, wanita yang menggunakan obat untuk menekan daya tahan tubuh imunosupresan, seperti pengobatan penyakit autoimun, juga berisiko untuk terinfeksi HPV yang menjadi penyebab kanker leher rahim. 5. Pemakaian pil KB Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa penggunaan pil KB atau kontrasepsi oral dalam jangka waktu lama juga menjadi penyebab kanker serviks. Akan tetapi, setelah kamu tidak lagi menggunakan pil KB, faktor risiko ini dapat menurun. Bahkan, kondisinya bisa kembali normal setelah kamu berhenti minum pil KB. Maka dari itu, pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum memutuskan minum pil KB, terutama jika kamu memiliki satu atau lebih faktor risiko kanker serviks. Konsultasi dengan dokter juga bertujuan mengetahui risiko lain atau efek samping yang mengintai di balik penggunaan pil KB. 6. Hamil di usia terlalu muda Hamil pada usia terlalu muda atau kurang dari usia 20 tahun juga meningkatkan risiko terkena kanker leher rahim. Perempuan yang hamil pertama kali sebelum berusia 20 tahun memiliki risiko terkena kanker serviks di kemudian hari yang lebih tinggi daripada perempuan yang hamil di usia 25 tahun atau lebih. 7. Sudah beberapa kali hamil Wanita yang pernah hamil dan melahirkan lebih dari 3 kali juga diduga lebih berisiko untuk terkena kanker serviks. Hal ini dapat terjadi akibat sistem kekebalan tubuh yang melemah dan perubahan hormon yang terjadi selama masa kehamilan. Akibatnya, seseorang menjadi lebih rentan terhadap penularan infeksi HPV. 8. Kebiasaan merokok Merokok tidak hanya membahayakan pelakunya, tapi juga orang lain di sekitarnya perokok pasif. Bahkan, tak hanya paru-paru, organ tubuh lain juga dapat rusak akibat zat-zat berbahaya yang terkandung dalam rokok. Zat-zat ini akan diserap ke dalam paru-paru dan dibawa ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Tak ayal apabila kebiasaan merokok pada wanita dapat meningkatkan risiko kanker serviks 2 kali lebih tinggi jika dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok. Zat berbahaya dalam rokok diduga memicu rusaknya DNA pada sel-sel serviks sehingga berpotensi memicu kanker leher rahim. Di samping itu, kebiasaan merokok juga dapat membuat sistem kekebalan tubuh menjadi kurang efektif dalam melawan HPV. 9. Riwayat kanker serviks dalam keluarga Faktor keturunan bisa meningkatkan risiko kanker serviks Faktor keturunan termasuk hal yang dapat meningkatkan risiko kanker Sebagai contoh, apabila memiliki ibu atau saudara perempuan kandung yang menderita kanker leher rahim, risikomu untuk terkena penyakit yang sama juga akan tersebut lebih tinggi. Namun, tidak diketahui secara pasti apakah hal ini terkait dengan kesalahan gen yang diturunkan atau karena perilaku berisiko, seperti merokok. 10. Usia Wanita yang berusia di bawah 20 tahun jarang terkena kanker serviks. Namun, risikonya dapat meningkat antara usia remaja akhir dan pertengahan usia 30-an. Baca Juga Apakah Cara Mendeteksi Kanker Serviks Melalui Darah Haid Bisa Dilakukan? 11. Pola hidup tidak sehat Pola hidup tidak sehat juga bisa menjadi penyebab kanker serviks. Wanita yang memiliki kebiasaan makan kurang sehat, termasuk tidak mengonsumsi sayur dan buah, dapat memicu kondisi ini. Selain itu, wanita yang memiliki berat badan berlebih atau obesitas lebih berisiko untuk mengalami kanker leher rahim. 12. Paparan obat diethylstilbestrol DES Diethylstilbestrol adalah obat hormonal yang diberikan pada wanita untuk mencegah keguguran antara tahun 1938-1971. Wanita yang ibunya mengonsumsi DES saat hamil berisiko mengembangkan adenokarsinoma sel jernih pada vagina atau Risiko ini menjadi lebih tinggi pada wanita yang ibunya mengonsumsi DES, khususnya selama 16 minggu pertama kehamilan. Sementara jenis kanker ini sangat jarang dialami oleh terjadi pada wanita yang belum pernah terpapar DES. Usia rata-rata wanita yang didiagnosis dengan adenokarsinoma sel jernih terkait DES adalah 19 tahun. Namun, tidak ada batasan usia yang aman dari kondisi tersebut bagi wanita yang terpapar DES saat berada dalam rahim. Walau begitu, sebuah penelitian dalam Journal of Genital Tract Disease, menemukan bahwa kondisi ini jarang terjadi pada wanita yang berusia lebih dari 50 tahun. Bahkan, tidak ditemukan kasus kanker serviks atau vagina yang berhubungan dengan DES setelah usia 65 tahun. Itulah beberapa penyebab penyakit kanker serviks yang dapat terjadi. Penting untuk mewaspadai sejumlah faktor yang bisa dihindari agar jauh dari penyakit tersebut. Catatan SehatQ Ada sejumlah faktor penyebab yang meningkatkan risiko kanker serviks, dari infeksi HPV, perilaku seks berisiko, infeksi menular seksual, riwayat kehamilan, usia, hingga pola hidup tidak sehat. Penting untuk melakukan skrining serviks secara teratur guna mencegah kanker serviks. Dengan ini, perubahan sel abnormal pada area ini dapat terdeteksi sedini mungkin. Skrining kanker serviks seperti pap smear dapat dilakukan setiap 3 tahun sekali untuk wanita berusia 21-65 tahun. Baca Juga Obat Alami Kanker Serviks, Benarkah Ampuh? Jika memiliki pertanyaan lebih lanjut mengenai penyebab kanker serviks, kamu bisa mengunjungi klinik online spesialis onkologi di aplikasi kesehatan keluarga Download aplikasinya di App Store dan Google Play sekarang! Kompasiana adalah platform blog. Konten ini menjadi tanggung jawab bloger dan tidak mewakili pandangan redaksi Kompas. Apa Itu Kanker Serviks?Salah satu jenis kanker yang menjadi momok menakutkan bagi kaum hawa adalah kanker mulut rahim atau biasa dikenal dengan kanker serviks. Kanker serviks adalah sejenis kanker yang 99,7% disebabkan oleh Human Papilloma Virus HPV onkogenik, yang menyerang leher rahim. Ironisnya, banyak penduduk Indonesia yang belum memahami dan sadar akan bahaya kanker serviks. Bahkan hanya sekitar 5% penduduk Indonesia yang melakukan screening kanker mulut rahim, sehingga sebagian besar pasien didiagnosis pada stadium lanjut Stadium IIIB ke atas. Berbanding terbalik dengan Indonesia, beberapa negara berkembang sudah mulai menggencarkan program pemantauan leher rahim, yang terbukti mampu menurunkan insiden kanker mulut rahim sebanyak 50% atau sebagai Pemicu Kanker Serviks HPV berperan dalam menyebabkan terjadinya kanker serviks tetapi bukan satu-satunya penyebab terjadinya kanker serviks. HPV tipe 16 dan 18 menyebabkan 68% keganasan tipe skuamosa dan 83% tipe adenokarsinoma. Meskipun infeksi HPV biasanya tanpa gejala infeksi pada serviks bisa menghasilkan perubahan secara histologi yang digolongkan dalam Cervical intraepitelial Neoplasm CIN derajat 1, 2, 3 didasarkan pada derajat kerusakan dari sel epitel pada serviks atau adenokarsinoma insitu. CIN 1 biasanya sembuh spontan 60% dari seluruh kasus dan beberapa berkembang ke arah keganasan 1%. CIN 2 dan 3 memiliki persentase sedikit untuk sembuh spontan dan memiliki persentase yang tinggi untuk berkembang ke arah keganasan Setiawati, 2014.Epidemiologi Kanker ServiksKanker serviks merupakan penyebab kematian akibat kanker terbesar bagi wanita di negara-negara berkembang. Secara global terdapat kasus baru dan kematian setiap tahunnya, yang hampir 80% terjadi di negara berkembang. Fakta-fakta tersebut membuat kanker leher rahim menempati posisi kedua kanker terbanyak pada perempuan di dunia dan menempati urutan pertama di negara berkembang Nurlelawati et al., 2018. Kanker serviks termasuk masalah kesehatan yang sangat serius dan menjadi perhatian dunia. Setiap tahun, lebih dari wanita meninggal dunia. Lebih dari setengah juta wanita di diagnosis dan tiap menit seorang wanita di diagnosis. Kanker ini menempati urutan keempat yang paling banyak diderita wanita di dunia. Diperkirakan kasus baru pada tahun 2018, mewakili 6,6 % dari semua kanker yang dialami wanita WHO, 2019. Berdasarkan data Globocan, saat ini beban penyakit kanker di dunia meningkat, yaitu terdapat 18,1 juta kasus baru dengan angka kematian sebesar 9,6 juta kematian di tahun 2018, dimana 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 6 perempuan di dunia mengalami kejadian kanker, serta 1 dari 8 laki-laki dan 1 dari 11 perempuan meninggal karena kanker. Insiden dan mortalitas kanker di Indonesia terus meningkat, salah satu kanker pada wanita yang sering terjadi adalah kanker serviks, sekitar 0,8% per penduduk Kemenkes RI, 2019.Apa Saja Faktor yang Dapat Meningkatkan Risiko Kanker Serviks?Aktivitas Seksual Usia DiniPenelitian yang dilakukan Putri dkk. 2017 menunjukkan wanita yang melakukan aktivitas seksual usia dini, yaitu usia 20 tahun. Sejalan dengan penelitian yang dilakukan di RSUP Padang, lebih dari separuh 56,2% pasien berobat yang menderita kanker serviks melakukan aktivitas seksual pada usia muda 20 tahun, dilihat dari penilaian 67,9% pasien positif kanker serviks Jean Paul et al., 2020. Menurut penelitian Rahmawati & Ningsih 2020, melakukan hubungan seksual pada usia dini merupakan faktor risiko penyebab terjadinya lesi prakanker serviks, didapatkan dari nilai OR yang dianalisis adalah 2,583, artinya ibu yang melakukan hubungan seksual usia dini memiliki risiko 2,583 mengalami lesi prakanker serviks dibandingkan ibu yang melakukan hubungan seksual pada usia serviks yang sudah matang. 1 2 3 4 5 Lihat Healthy Selengkapnya Background The aim of the study is to find risk factors associated with cervical cancer in East Kalimantan. Methods This was a case-control study conducted in Sjahranie County General Hospital at Samarinda East Kalimantan. There were 58 patients for each case and control group. Variables in this study were age, menarche, menopause, age of first marriage, parity, spouse’s smoking status, hormonal contraception use, type of hormonal contraception, duration of hormonal contraception, IUD intra uterine device contraception use and duration of IUD contraception. Result Final data analysis shows that parity and duration of hormonal contraception use increased the risk of cervical cancer. Women who had 5-12 children than 0-4 children had increased risk to be cervical cancer. Compared to women never use of hormonal contraception, those who ever had hormonal contraception for 1-4 years and 5-25 years had two time and times increased risk to be cervical cancer respectively. Conclusion It recommended that cervical cancer screening can be focused on high-risk groups, women with the number of 27 children born more than five people, or women in particular users of hormonal contraception methods with a range of use more than five years. Discover the world's research25+ million members160+ million publication billion citationsJoin for free iProceeding of DAAD - IGHEPMaternal and Child HealthSummer School18 -27 November 2013Mulawarman University - Udayana UniversityOrganized byIndonesian-German Health Education Partnership IGHEPFaculty of Medicine, Mulawarman UniversityIndonesian Medical Association of East Kalimantan IDIKalimantan TimurFaculty of Medicine and Health Sciences, Udayana University iiProceeding of DAAD - IGHEP Maternal andChild Health Summer SchoolEditorsHera NirwatiNi Nyoman Ayu DewiAuthorsAdharianaAryatiDwi Bahagia FebrianiHasanuddinHera NirwatiHermanus SuhartonoI Putu Yudha HanantaIstianaKen Indra TLeli SaptawatiLia Galih Yogya TamaLukman AriwibowoMarihot PasaribuNataniel TandirogangThis size of book 15 x 21 cmNumber of page 213 + ixISBN ISBN 978-602-294-012-8Published byUdayana University PressAddressJl. PB Sudirman Denpasar 80232 BaliNi Nyoman Ayu DewiPrasenoPudjo HartonoPuspa LestariR. Lia KusumawatiRahmat BakhtiarRetno DanartiRizalinda SjahrilRoudhotul Ismaillya NoorSunardi RadionoSwandari ParamitaThomas ChayadiTitik NuryastutiZinatul Hayati iiiPREFACEForewordProducing a book, any book , is no t easy, mu ch lesscollaborating with scientist from a half of the planet, twocontinents of Europe and Asia, with myriad facts, data, design,controversy, review and approve. It’s mystifying to me that a bookever makes it at all, and always a thrill when it two years ago, I met dr. Yadi, one of our young creativelecturers, who is now pursuing hisPhD degree pro gram inHasanuddin University and one of 2012 Summer School Programat Göt tingen - Germany atte ndants. He informed m e thatMulawarman Medical School would be chosen as one of host ofa migratory summer school program on November 2013. Andhe acutely asked me to handle this big international event, whichI accept right away for its great potential in development ofresearch for East Kalimantan, especially in Medical Faculty ofMulawarman event, furthermore, was continuedfor 3 days in Faculty of Medicine and Health Sciences Summer School committee was formed with permissionof the Dean of Mulawarman Medical School, dr. Emil BachtiarMoerad, pulmonologist. That committee was collaborated withIndonesian Medical Association East Kalimantan Region, and bychance, I as its President, and East Kalimantan Government Officeas a major was Professor Uwe Groß, Head of Institute for MedicalMicrob iology, Georg-August University Göttingen, who firstexplained to me from our initial correspondences and then detailexplanation is also been given in his speech at Opening Ceremonyof Summer-school program, held at Mulawarman Medical school ivCampus in Samarinda from November 18 - 23, 2013 the uniquegenesis of the points on how Summerschool was begun, afterTsunami disaster, 2004, in Aceh. Since that time, IndonesianGer man H e alth Educational Par tn e rship I GHEP – DAA Dcollaborated with Syah Kuala University, have been promotingscientif ic and medical collaborati ng th rough am deeply impressed as much as I am grateful to ProfessorUwe Groß for his visionary insight in research and his willing tocollaborate with Indonesian Medical Faculty which was mostlyjust started in research program. The pr ogram played animportant role on gathering scientific ideas among Indonesianscientist especially from Mulawarman University. Those brilliantworks and ideas of European and Asian scientist are compiled inthis proceeding thanks delivered to Dr. H. Awang Faro ek Ishak,Governor of East Kalimantan Province, who always give greatsupport and encouragement for every scientific events for hisgreat vision on development of human being through educationand y thanks t o dr. Em i l Bach t iar Moerad , Dean ofMulawarman Medical School, all four Vice Dean and all supportingFaculty member and staff who facilitated the program’s venue,and dr. Rachim Dinata SpB, Director of A. W. S hospital, who’salso partner teaching hospital of Medical Faculty of MulawarmanUniversity, with ever y doctors and managerial s taf who helpedorganized and co ndu cted Case Pr ese ntation and o ne dayseminar, part of the summer school which was venued in thehospital. And also many thanks to everyone who helped otherparts of this Summer School in and out of commendation goes to dr. Panuturi Sinaga, dr. dr. Achlia, Dr. dr. Swandari, Mrs. Nana and Ms. Rahma vwho continously worked very hard starting from preparation andnonstop throughout this workshop to make sure it ran would like a lso expre ss my gr atitu de to org anizingcommittee in Denpasar Bali for a good team work in arrangingthe for printing the proceeding is acknowledged fromEast Kalimantan Government Office and Indonesian MedicalAssociation East Kalimantan a thank you to Dr. dr. Hera Nirwati, who playedan integral role in creating this Proceeding book, and a heartfeltnote of appreciation to all contributors who made this Proceedingbook possible and hopefully our partnership in research andinternationally collaboration will sustain and enhance in the Ibrahim Consultant Neurosurgeon,Chief of Neurosurgery Dept - Abdul Wahab Sjahranie Hospital /Mulawarman Medical School. Samarinda - East Kalimantan. viCONTENTS1-12 Berbagai Metode untuk Mendeteksi ToxoplasmagondiiMultiple Approaches for Detecting ToxoplasmagondiiNi Nyoman Ayu Dewi13-25 Penggunaan Dana Bantuan Operasional KesehatanBOK dalam Kegiatan Promotif dan PreventifProgram Kesehatan Ibu dan Anak pada KeluargaMiskinCan Health Operational Cost Program BOK be Usedfor Maternal and Child Programme as Promotive andPreventive on Poor PeopleRahmat Bakhtiar26-43 Analisis Faktor Risiko Kanker Serviks di KalimantanTimurRisk Factor Analysis of Cervical Cancer in East KalimantanSwandari Paramita44-64 Seroprevalensi Antibodi IgG Anti Toxoplasmagondii pada Wanita Usia Subur di BanjarmasinBaratSeroprevalence of Antibody IgG Anti Toxoplasma gondiiin Women at Childbearing Age in West BanjarmasinIstiana65-79 Penggunaan Pewarnaan Giemsa dalam MendeteksiInfeksi Chlamydia pada Perempuan Tidak Hamil diKlinik Ginekologi dr. Wahidin Sudirohusodo viiUtilization of Giemsa Staining in the Detection ofChlamydial Infection among Non Pregnant WomenPresenting at The dr. Wahidin Sudirohusodo Hospital’sGyneacology ClinicRizalinda Sjahril80-95 Deteksi dan Serotiping Virus Dengue dari SerumPenderita Demam Dengue di Medan MenggunakanReverse Transkriptase PCRDetection and Serotyping of Dengue Virus from DengueFever PatientsSerumin Medan by using ReverseTranscriptasePCRR. Lia Kusumawati96-109 Isolasi dan Identifikasi Streptokokus Grup BSGB dari Sekret Vagina Penderita VaginosisBakterialisIsolation and Identification Group B StreptococcusGBS from Vaginal Discharge of Patients with BacterialVaginosisZinatul Hayati110-117 Prevalensi dan Pola Kepekaan AntimikrobaAcinetobacter ba uma nnii yang D i iso lasi d ariSpesimen Klinik di RSUP H. Adam Malik HospitalMedan, Januari - Desember 2012Prevalence and Antimicrobial Susceptibility Pattern ofAcinetobacter baumannii Isolated from Clinical Specimensin H. Adam Malik Hospital Medan, January - December2012R. Lia Kusumawati118-125 Pengaruh Asam Folat dalam Kehamilan TerhadapRisiko Cacat pada JaninThe Effect of Folic Acid in Pregnancy on the Risk ofBirth DefectsHasanuddin viii126-133 Upaya Pengendalian dan Pencegahan Infeksi diBangsal Perawatan Anak RSUD Dr. MoewardiSurakarta, Jawa Tengah, IndonesiaThe Infection Control Activities in Pediatric Wards atDr. Moewardi Hospital RSDM Surakarta, Central Java,IndonesiaLeli Saptawati134-146 Perspektif Imunolog i Dema m R e mat i k danPenyakit Jantung Rematik pada AnakA Review of Immunology Perspective Pediatric RheumaticFever and Rheumatic Heart DiseasePuspa Lestari, Nataniel Tandirogang147-157 Genotiping HPV dan Pola Infeksi HPV PenderitaKanker Serviks di RSUD Dr. SoetomoHPV Genotyping and HPV Infection Pattern of CervicalCancer Patients in Dr. Soetomo HospitalRoudhotul Ismaillya Noor, Aryati, Pudjo Hartono158-169 Perbandingan Ekspresi Protein Bak dan IndeksApoptosis Sel Trofoblas pada KehamilanPreeklampsiaBerat dan Kehamilan NormotensiComparison of Trophoblast Cell Bak Protein Expressionand Apoptotic Index between Severe Preeclampsia andNormotensive PregnancyMarihot Pasaribu170-182 Interpretasi Hasil Uji Sitomegalovirus pada WanitaHamilInterpretation of Cytomegalovirus CMV Assay inPregnant WomenTitik Nuryastuti, Praseno183-194 Periventrikular Leukomalasia Post Infeksi SerratiamarcescensPeriventricular Keukomalacia after Serratia marcescensInfectionDwi Bahagia Febriani, Adhariana ix195-203 Pola Kepekaan S. aureus yang Diisolasi dari AnakPenderita Pioderma Terhadap Berbagai MacamAntibiotika di Waingapu, Sumba, Nusa TenggaraTimurSensitivity Pattern of S. aureus Isolated from Children withPyoderma Against VariousAntibiotics in Waingapu, Sumba,East Nusa TenggaraHera Nirwati, Sunardi Radiono, Lukman Ariwibowo, IPutu Yudha Hananta, Lia Galih Yogya Tama, RetnoDanarti204-213 Dinamika Serum Hormon Anti-Müllerian padaHiperstimulasi Ovarium TerkontrolSerum Anti-Müllerian Hormone AMH Dynamicsduring Controlled Ovarian HyperstimulationHermanus Suhartono, Thomas Chayadi, Ken Indra T 26Analisis Faktor Risiko Kanker Serviks diKalimantan TimurRisk Factor Analysis of Cervical Cancer inEast KalimantanSwandari ParamitaBagian Ilmu Kesehatan Masyarakat, Fakultas KedokteranUniversitas Mulawarman, Samarinda, Kalimantan TimurEmail swandariparamita The aim of the study is to find risk factorsassociated with cervical cancer in East This was a case-control study conducted in County General Hospital at Samarinda East were 58 patients for each case and control group. Variables inthis study were age, menarche, menopause, age of first marriage,parity, spouse’s smoking status, hormonal contraception use, typeof hormonal contraception, duration of hormonal contraception, IUDintra uterine device contraception use and duration of Final data analysis shows that parity and duration ofhormonal contraception use increased the risk of cervical who had 5-12 children than 0-4 children had risk to be cervical cancer. Compared to women never useof ho rmonal contraception, those who ever had hor monalcontraception for 1-4 years and 5-25 years had two time and increased risk to be cervical cancer It recommended that cervical cancer screeningcan be focused on high-risk groups, women with the number of 27children born more than five people, or women in particular us-ers of hormonal contraception methods with a range of use morethan five cervical cancer, risk factors, parity, hormonal contraceptionPendahuluanKanker serviks adalah kanker terbesar kedua penyebab kematianpada perempuan di dunia dengan angka kematian mencapai per tahun. Sekitar kasus baru dilaporkan di seluruhdunia setiap tahunnya dan hampir 80% diantaranya terjadi di negaraberkembang. Sebanyak kasus muncul di Afrika, kasusdi AmerikaSelatan dan yang terbanyak adalah kasus di serviks berada di peringkat ketiga untuk kanker yang palingsering ditemukan pada perempuan diIndonesia. Diperkirakan kasus baru setiap tahun di Indonesia dengan angka kematiansebesar kasus setiap tahun atau lebih dari separuhnya MOHRI,2007; WHO, 2010.Kanker serviks berbeda dari kanker lainnya karena memilikiupayapreventif yang terbukti keberhasilannya melalui Pap smeardanvaksinasi HPV Human Papillomavirus Burd, 2003.Meskipun memilikiupaya preventif, namun pada kenyataannya kanker serviks masihmenjadi masalah kesehatan utama di ini terbukti denganmasih besarnya masalah yang terjadi khususnya di negaraberkembang seperti Indonesia WHO, 2010.Kanker serviks juga berbeda dari kanker lainnya karena telahberhasil diidentifikasi etiologinya, yaitu HPV. Sejak tahun 1996, WHOsecara resmi menetapkan HPV sebagai etiologinya. Deng anperkembangan teknologi dalam bidang biologi molekuler, hinggakini telah ditemukan DNA HPV pada hampir 100% jaringankarsinomasel skuamosaserviks dan lebih dari 70% jaringan adenokarsinomaserviks Motoyama et al., 2004. 28Meskipun HPV merupakan etiologi kanker ser viks, namunternyata HPV hanya menjadi necessary cause terjadinya kankerserviks Schiffman dan Castle, 2003; Chen dan Hunter, 2005. Halini didukung fakta bahwa infeksi HPV sendiri menjadi salah satupenyakit menular seksual yang paling sering terjadi di dunia,namun ternyata tidak semua infeksi HPV akan berkembangmenjadi kanker. Berarti bahwa infeksi HPV saja tidak dapatmenimbulkan kanker, tetapi perlu adanya faktor-faktor risikolainnya Junget al., 2004; Shields et al., 2004.Paritas tinggi, kontrasepsi hormonal dan merokok merupakanfaktor risiko yang selalu menunjukkan hubungan konsistendengan terjadinya kanker serviks Castellsagué dan Muñoz, 2003;Schiffman dan Kjaer, 2003.Hingga kini belum pernah dilakukan penelitian mengenaibagai-man a h ubun g an antar a fak tor-f aktor r isiko denganterjadinya kanker serviks di Kalimantan Timur. Pentingnya haltersebut dilakukan karena prevalensi kanker serviks menempatiperingkat atas untuk kanker yang ditemukan pada wanita di In-donesia. Berdasarkan hal tersebut maka penelitian ini dilakukanunt u k m encar i a danya hubungan a ntar a f aktor-f aktorrisikodengan terjadinya kanker PenelitianJenis penelitian yang digunakan adalah penelitian observasionalberbasis populasi yang dilakukan di rumah sakit hospital-basedstudy. Desain penelitian yang digunakan adalah dilaksanakan di Bagian Obstetri-Ginekologi PoliklinikRawat Jalan dan Bangsal Rawat Inap dan Laboratorium PatologiAnatomi RSUD Sjahranie Samarinda. Setiap responden yangmenjadi sampel penelitian harus terlebih dahulu menandatanganiinformed consent yang menyatakan persetujuannya diikutsertakandalam penelitian ini. Pelaksanaan penelitian ini telah mendapatkanethical clearance dari Komisi Etik Penelitian Fakultas KedokteranUniversitas Brawijaya Malang untuk persetujuan pelaksanaanpenelitian pada manusia. 29Dalam penelitian ini yang termasuk dalam kelompok kasusadalah pasien dengan hasil pemeriksaan histopatologi terhadapbiopsi ser viks yang menunjukkan adanya proses termasuk dalam kelompok kontrol adalah pasiendengan hasil pemeriksaan histopatologiterhadap biopsi serviks yangtidak menunjukkan adanya proses keganasan. Baik untuk kelompokkasus dan kontrol diambil dari hasil pemeriksaan yang dilakukan diLaboratorium Patologi Anatomi RSUD Sjahranie Samarindadalam kurun waktu penelitian selama 6 bulan mulai 1 Januari 2009sampai dengan 31 Juli perhitungan maka jumlahsampel yang harus diteliti untuk masing-masing kelompok kasus dankontrolsebanyak 58 sampel dilakukan dengan cara purposive sam-pling. Dalam cara ini diambil responden penelitian yang memenuhikriteria inklusi dan eksklusi dari pasien yang dirawat di BagianObstetri-Ginekologi RSUD Sjahranie Samarinda rawat jalan danrawat inap, hingga tercapai jumlah sampel inklusi dalam penelitian ini adalah wanita dewasa yangberusia diatas 17 tahun dan/atau sudah menikah yang menyetujuiuntuk ikut berpartisipasi dalam penelitian ini. Pasien yang diambiladalah yang menjalani pemeriksaan histopatologi terhadap jaringanserviksnya. Jaringan serviks yang diambil bisa berasal dari hasil biopsiserviks atauhasil operasi histerektomi yang diambil sebagian jaringanserviksnya untuk pemeriksaan eksklusi dalam penelitian ini adalah mereka yang menolakuntuk ikut berpartisipasi dalam penelitian ini. Kriteria eksklusi jugaberlaku jika pasien dalam rekam medisnya tercatat menderita kankerselain kanker serviks atau memiliki keluargadalamhubungan sedarahsatu tingkat ke atas, sederajat maupun satu tingkat ke bawah yangmenderita kanker jenis terikat dalam penelitian ini adalah kanker bebas dalam penelitian ini adalah umur, menarche,menopause, usia pertama kali menikah, paritas, status merokok 30suami, kontrasepsi hormonal, jenis kontrasepsi hormonal, lamakontrasepsi hormonal, serta ko ntrasepsi IUD intra uterine devicedan lama kontrasepsi data dilakukan untuk melihat adanya hubungan danbesarnya risiko antara variabel terikatkanker serviks dan variabelbebas umur, menarche, menopause, usia pertama kali menikah,par itas, status meroko k suami, kontrasepsi hormonal, jeniskontrasepsi hormonal, lama kontrasepsi hormonal, kontrasepsi IUDdan lama kontrasepsi IUD. Untuk melihat adanya hubungan dilakukandenganchi-squaretest. Jika terdapat paling tidak satu sel yang memilikiexpected count kurang dari 5, maka tidak dapat dilakukan chi-squaretest, sehingga harus dilakukan fisher’s exact test. Untuk mencaribesarnya risiko dilakukan dengan perhitungan OR odds ratio. Keduacara tersebut didapat menggunakan program SPSS versi fisher’s exact testdinyatakan berhubungan secarasignif ikan jika ditemukan nilai p1. Selainnilai OR, juga harus diperhatikan nilai 95% CI 95% confidence interval,dimana OR benar-benar menjadi faktor risiko jika lebih besar dari 1dengan rentang nilai 95% CI yang juga lebih besar dari multivariat juga dilakukan untuk menguji secarabersama-sama seluruh variabel bebas, sehingga dapat dilihat variabel manayang paling berpengaruh terhadap kanker serviks. Karena variabelterikat dan variabel bebasnya berskala nominal, maka analisis yangdigunakan adalah regresi logistik. Hasil analisis regresi logistikdinyatakan berhubungan secara signifikan jika ditemukan nilai p<0,05. Hasil analisis multivariat ini juga didapat menggunakan programSPSS versi PenelitianJumlah pasien yang menjadi sampel dalam penelitian inisebanyak 116 orang, yang terdiri dari 58 pasien dari kelompok 31kasus dan 58 pasien dari kelompok kontrol. Untuk hasil diagnosispasien dari kelompok kasus, terdapat 10 17,2% pasien denganCIN I cervical intraepithelial neoplasia, 6 10,3% pasien denganCIN II, 8 13,8% pasien dengan kanker serviks stadium I-B, 915,5% pasien dengan kanker serviks stadium II-A, 9 15,5%pasien dengan kanker serviks stadium II-B dan 16 27,6% pasienkanker serviks stadium hasil biopsi pasien dari kelompok kasus, terdapat 1017,2% pasien dengan CIN I, 6 10,3% pasien dengan CIN II, 2543,1% pasien dengan non keratinizing epidermoid carcinoma, 3 5,2%pasien dengan keratinizing epidermoid carcinoma, 8 13,8% pasiendengan adenocarcinoma, 4 6,9% pasien dengan adenosquamouscarcinoma, dan 2 3,4% pasien dengan small cell 11 variabel faktor risiko terjadinya kanker serviks yangditeliti dalam penelitian ini. Faktor-faktor tersebut adalah umur,menarche, menopause, usia pertama kali menikah, paritas, statusmerokok suami, kontrasepsi hormonal, jenis kontrasepsi hormonal,lama kontrasepsi hormonal, kontrasepsi IUD dan lama 1 menunjukkan risiko terjadinya kanker serviks terhadapkarakteristik demografi dan reproduksi pasien, yaitu umur, menarche,menopause, usia pertama kali menikah, paritas dan status merokoksuami. Hasilnya menunjukkan bahwa paritas sama atau lebih dari 5anak berhubungan signifikan dengan risiko terjadinya kanker serviksp=0,042 OR=2,59 95%CI=1,02-6,61. 32Tabel 1. Karakteristik Demografi dan Reproduksi Pasien TerhadapRisiko Terjadinya Kanker ServiksTabel 2 menu njukkan hasil analisis multivar iat terhadapkarakteristik demografi dan reproduksi pasien. Hasilnya menunjukkanbahwa secara bersama-sama perempuan dengan paritas tinggi yangsudah menopause berhubungan signifikan dengan risiko terjadinyakanker serviks. 33Tabel 2. Analisis Multivariat Karakteristik Demograf i dan ReproduksiPasien Terhadap Risiko Terjadinya Kanker ServiksTabel 3 menunjukkan risiko terjadinya kanker serviks terhadapkarakteristik penggunaan kontrasepsi pasien, yaitu kontrasepsihormonal, jenis kontrasepsi hormonal, lama kontrasepsi hormonal,kontrasepsi IUD dan lama kontrasepsi IUD. Hasilnya menunjukkanbahwa jika pernah menggunakan kontrasepsi hormonal p=0,007OR=2,93 95%CI=1,33-6,48, kontrasepsi hormonal jenis estrogen danprogestin p=0,001 OR=4,20 95%CI=1,81-9,80 serta lama 34penggunaan kontrasepsi hormonal lebih dari 5 tahun p=0,008OR=3,23 95%CI=1,35-7,69 berhubungan signifikan denganterjadinya kanker 3. Karakteristik Penggunaan Kontrasepsi Pasien TerhadapRisiko Terjadinya Kanker ServiksTabel 4 menunjukkan hasil analisis multivariat untuk faktorparitas, pengg unaan, jenis dan lama kontrasepsi hormonal terhadaprisiko terjadinya kanker serviks. Terlihat bahwa paritas lebih dari 5 35anak p=0,032 OR=3,04 95%CI=1,10-8,40 serta penggunaankontrasepsi hormonal jenis estrogen dan progestin p=0,005OR=7,14 95% CI= 1,81-28,57 yang berhubungan signifikandengan terjadinya kanker 4. Analisis Multivariat Paritas, Penggunaan, Jenis dan LamaKontrasepsi Hormonal Terhadap Risiko Terjadinya KankerServiksPembahasanJumlah pasien yang menjadi sampel dalam penelitian ini sebanyak116 orang, yang terdiri dari 58 pasien dari kelompok kasus dan 58orang dari kelompok kontrol. Dari pasien yang termasuk dalamkelompok kasus, sebanyak 27,6% merupakan pasien kanker serviks 36stadium III. Pada stadium ini, kanker serviks sudah menjalarhingg a mencap ai din ding pan ggu l Janicek d an Averette,2001;Abuet al.,2004. Kelompok ini adalah yang tertinggi jikadiba ndingkan dengan lainn ya. Hal ini sesuai dengan datamengenai kondisi kanker serviks di Indonesia, dimana sebagianbesar pasien kanker serviks yang datang berobat ke rumah sakitsudah berada pada stadium lanjut Tjindarbumi dan Mangun-kusumo, 2002;Suwiyoga, 2006. Dari pasien yang termasuk dalamkelompok kas us, sebanyak 43,1% pasien menunjukkan hasilpemeriksaan histopatologi untuk kanker serviks, yaitu non kerati-nizing epidermoid carcinoma. Kelompok ini adalah yang tertinggijika dibandingkan dengan lainnya. Hal ini serupa dengan hasilpemeriksaan histopatologi terhadap kanker serviks di berbagaibelahan dunia lain, dimana squamous cell carcinoma adalah jenisyang paling sering ditemukan Casciato, 2004.Terdapat 11 variabel faktor risiko terjadinya kanker serviks yangditeliti dalam penelitian ini. Faktor-faktor tersebut adalah umur,menarche, menopause, usia pertama kali menikah, paritas, statusmerokok suami, kontrasepsi hormonal, jenis kontrasepsi hormonal,lama kontrasepsi hormonal, kontrasepsi IUD dan lama kontrasepsiIUD. Hasil analisis multivariat menunjukkan bahwa paritas lebih dari5 anak p=0,041 OR=2,97 95%CI=1,05-8,47 serta penggunaankontrasepsi hormonal jenis estrogen dan progestin p=0,001 OR=4,2995%CI=1,78-10,31 yang berhubungan signifikan dengan terjadinyakanker ini serupa dengan penelitian pooled-analysis olehCastellsaguéet al.2006 untuk International Agency for Research onCancer Multicenter Cervical Cancer Study Group, yang menemukanbahwa kofaktor yang berhubungan signifikan secara statistik dengankanker serviks adalah penggunaan kontrasepsi hormonal jangkapanjang dan paritas tinggi. Sementara itu penelitian oleh Thomas etal.2001 di Thailand juga menemukan bahwa risiko kanker serviks 37meningkat dengan paritas dan penggunaan kontrasepsi hormonalnamun bukan yang jenis i njeksi prog es tin . Pen elit ian in imenemukan bahwa faktor yang menjadi predisposisi infeksi HPV-16 dan HPV-18 yang onkogenik adalah estrogen atau progestinbersama dengan estr faktor risiko paritas tinggi, penelitian oleh Muñozetal.2002 untuk International Agency for Research on Cancer, Multi-centric Cervical Cancer Study Group menunjukkan bahwa paritastinggi meningkatkan risiko karsinoma sel skuamous serviks padaperempuan dengan HPV positif. Penelitian ini menemukanhubungan langsung antara jumlah kehamilan dengan risikokarsinoma sel skuamous, OR untuk kehamilan 7 kali atau lebihadalah 3,8 95% CI=2,7-5,5 jika dibandingkan dengan perempuanyang tidak pernah melahirkan dan 2,3 9 5% CI=1,6-3,2 jikadibandingkan dengan perempuan dengan 1-2 kali itu penelitian oleh De Boer et al.2006 di Indonesiajuga menunjukkan bahwa paritas tinggi adalah fakto r risikosignifikan untuk kanker faktor risiko penggunaan kontrasepsihormonal, penelitianoleh Moreno et al.2002 untuk International Agency for Research onCancer, Multicentric Cervical Cancer Study Group, menunjukkan bahwapeng gunaan kon trasepsi hormonal menjadi kofaktor yangmeningkatkan risiko kanker serviks sebanyak 4 kali lipat padaperempuan dengan DNA HPV yang positif pada serviksnya. Oddsratio penggunaan kontrasepsi hormonal adalah 2,82 95% CI=1,46-5,42 untuk 5-9 tahun dan 4,03 95% CI=2,09-8,02 untuk 10 tahunkeatas. Sementara itu penelitian oleh International Collaboration ofEpidemiological Studies of Cervical Cancer 2007 pada penggunakontrasepsi hormonal menemukan peningkatan risiko kanker serviksyang invasif dengan peningkatandurasi penggunaannya risiko relatifuntuk 5 tahun ataulebih jika dibandingkan dengan bukan penggunaadalah 1,90 95% CI=1,69-2,13. Sementara itu penelitian oleh 38Vanankovit da n Tane e pan ich s k ul 2008 di T h ail and jug amenunjukkan bahwa penggunaan kontrasepsi hormonal jangkapanjang dapat menjadi kofaktor yang meningkatkan risiko kankerser viks. Odds ratio untuk penggunaan kontrasepsi h ormonalselama lebih dari 3 tahun adalah 2,57 95%CI=1,22-5,49 yangsignifikan secara khusus harus diberikan pada hasil penelitian inikarenahanya dilakukan satu kali pengukuran paritas dan penggunaankontrasepsi, sehingga tidak bisa memperhitungkan kemungkinanadanya paritas lagi, p enghentian atau memulai penggunaankontrasepsi hormonal setelah penelitian berlangsung. Perubahanhormonal yang dipicu oleh kehamilan peningkatan kadar estrogendan progesterin dan penggunaan kontrasepsi hormonal dapatmemodulasi respon imun terhadap HPV dan mempengaruhi risikopersistensi atau progresivitas infeksi HPV. Mekanisme hormonaldiduga menjadi penjelasan biologis untuk hubungan antara paritasdengan lesi prakanker dan kanker serviks pada perempuan yangterinfeksi HPV. Karena adanya efek serupa dengan penggunaankontrasepsi hormonal, pengaruh hormonal ini dapat dianggapmenjadi kandidat kofaktor HPV yang paling kuat Morenoet al., 2002;Muñozet al., 2002.Tidak banyak hasil penelitian yang mendukung mekanismedimana pengaruh hormonal dapat memodulasi risiko progresivitasmenjadi lesi prakanker atau kanker ser viks pada perempuanterinfeksi HPV. Mekanisme terkait hormonal dapat mempengaruhiprogresivitas dari lesi serviks praganas menjadi ganas denganmeningkatkan integrasi DNA HPV kedalam genom host, yangselanjutnya menyebabkan deregulasi ekspresi protein E6 dan penelitian eksperimantal menunjukkan bahwa estradiol dapatmenstimulasi transkripsi E6 dan E7 dari HPV-16. Protein E6 dan E7berkaitan dengan potensi onkogenik dari HPV-16. Efek estrogen padatranskripsi gen viral ini merupakan relevansi biologis dalam 39perubahan sel serviks yang terinfeksi HPV-16 menuju ke arahkeganasan. Hasil penelitian tersebut juga menunjukkan bahwaterdapat mekanisme sinergis antara paparan estrogen jangkapanjang dengan onkogen HPV-16 yang selanjutnya memodulasiproses karsinogenesis pada serviks. Diduga kontrasepsi hormonaljuga dapat memfasilitasi reaktivasi atau persistensi infeksi HPV melaluimekanisme imunologis Morenoet al., 2002.Hasil penelitian lain juga mendukung adanya hubungan antarafaktor hormonal dengan kanker serviks. Brabin 2002 menyatakanbahwa dalam kondisi infeksi HPV yang persisten, hormon seks steroidestrogen dan/atau progsteron berhubungan dengan progresivitasmenjadi kanker serviks. Moodley et al.2003 menyatakan bahwakontrasepsi steroid memiliki mekanisme yang membantu HPVmengembangkan efek tumorigenik pada jaringan serviks. Steroiddiduga akan berikatan dengan sekuens DNA yang spesifik dalamtranscriptional regul at ory region dari DNA HPV yang dapatmeningkatkan atau menekan transkripsi dari berbagai gen. Upstreamregulatory region URR dari genom viral HPV-16 memediasi kontroltranskripsi genom HPV dan diduga juga mengandung elemen pemicuyang dapat diaktivasi oleh hormon steroid. Telah diketahui pula bahwahormon steroid dapat berikatan dengan elemen glucocorticoid-response yang spesifik dalam DNA oleh Brake dan Lambert 2005 menemukan bahwatumor yang muncul pada tikus transgenik HPV-16 yang dipapardengan estrogen selama9 bulan menunjukkan peningkatan ukuranjika dibandingkan dengan paparan estrogen selama 6 bulan. Hasilpenelitian ini menunjukkan bahwa estrogen berperan penting tidakhanyapada pembentukan kanker serviks namun juga persistensi danperkembangan lebih lanjut dari kanker serviks ini pada hewan penelitian oleh Kim et al.2000 juga menunjukkan hasilyang serupa. Dalam penelitian ini, sel kanker serviks HeLa, CaSkiand C33A dikultur dengan penambahan 17â-estradiol untuk diamati 40efek pengaturan pertumbuhannya serta ekspresi gen E6 dan E7dari HPV. Stimulasi pertumbuhan sel kanker ser viks yang HPVpositif ini dengan estrogen berhubungan dengan peningkatanekspresi E6 dan E7 dari HPV. Semua data penelitian tersebutmenunjukkan bawa estrogen menjadi faktor risiko dalam proseskarsinogenesis pada serviks yang diperantarai oleh lebih dari 5 kali, penggunaan kontrasepsi hormonal jeniskombinasi estrogen dan progestin serta menopause berhubungandengan peningkatan risiko terjadinya kanker serviks. Hasil penelitianini menunjukkan bahwa aspek hormonal, yaitu estrogen berperandalam proses karsinogenesis kanker serviks. Disarankan agar upayapromotif dan preventif kanker serviks difokuskan pada kelompokberisiko tinggi, yaitu perempuan yang telah menopause, paritas tinggidan pengguna kontrasepsi hormonal jenis kombinasi estrogen danprogesteron, serta dilakukan sejalan dengan program keluargaberencana. Upaya yang dilakukan terutama terkait pelaksanaan PapSmear sebagai bagian dari upaya preventif kanker serviks, yang harusdidukung dengan upaya PustakaAbu et al., 2004. The Current Management of Cervical Gynaecol Lond, 6, L., 2002. Interactions of the Female Hormonal Environment,Susceptibility to Viral Infections, and Disease Progression. AIDSPatient Care STDS,16, T. and Lambert Estrogen Contributes to the Onset,Persistence, and Malignant Progression of Cervical Cancer in AHuman Papillomavirus-transgenic Mouse Model. Publ Natl AcadSci., 102, 2490-2495. 41Burd 2003. Human Papillomavirus and Cervical Cancer. ClinMicrobiol Rev., 16, 2004 Manual of Clinical Oncology 5 th ed. Phila-delphia Lippincott Williams & X. and Muñoz N., 2003. Chapter 3 Cofactors in Hu-man Papillomavirus Carcinogenesis—Role of Parity, Oral Con-traceptives, and Tobacco Smoking. J Natl Cancer Inst Mono-graphs, 31, X., et al., for International Agency for Research onCancer Multicenter Cervical Cancer Study Group. 2006. World-wide Human Papillomavirus Etiology of Cervical Adenocarci-noma and Its Cofactors Implications for Screening and Pre-vention. J Natl Cancer Inst., 98, and Hunter 2005. Molecular Epidemiology of Cancer J Clin., 55, Boer et al., 2006. Human Papillomavirus Type 18 and OtherRisk Factors for Cervical Cancer in Jakarta, JGynecol Cancer,16, Collaboration of Epidemiological Studies of CervicalCancer, Appleby P., et al., 2007. Cervical Cancer and HormonalContraceptives Collaborative Reanalysis of Individual Data for16,573 Women with Cervical Cancer and 35,509 Women WithoutCervical Cancer From 24 Epidemiological Studies. Lancet, 370, and Averette 2001. Cervical Cancer Prevention,Diagnosis, and Therapeutics. CA Cancer J Clin., 51, W., et al., 2004. Strategies Against Human PapillomavirusInfection and Cervical Cancer. J Microbiol., 42, et al.,2000. Regulation of Cell Growth and HPV Genes byExogenous Estrogen in Cer J GynecolCancer,10, 157-164. 42Ministry of Health Republic of Indonesia. 2007 Indonesia HealthProfile 2005. Jakarta Ministry of Health Republic of M., et al., 2003. The Role of Steroid Contraceptive Hor-mones in the Pathogenesis of Invasive Cer vical Cancer AReview. Intl J Gynecol Cancer, 13, V., et al.,for International Agency for Research on Can-cer, Multicentric Cervical Cancer Study Group, 2002. Effect ofOral Contraceptives on Risk of Cer vical Cancer in Womenwith Human Papillomavirus Infection The IARC MulticentricCase-Control Study. Lancet, 359, S., et al., 2004. The Role of Human Papilloma Virus inthe Molecular Biology of Cervical Carcinogenesis. Kobe J MedSci., 50, N., et al.,forInternational Agency for Research on Cancer,Multicentric Cervical Cancer Study Group, 2002. Role of Par-ity and Human Papillomavirus in Cervical Cancer The IARCMulticentric Case-Control Study. Lancet, 359, M. and Kjaer 2003. Chapter 2 Natural History ofAnogenital Human Papillomavirus Infection and Cancer Inst Monographs, 31, and Castle P., 2003. Epidemiologic Studies of aNecessary Causal Risk Factor Human Papillomavirus Infec-tion and Cervical Neoplasia. JNatl Cancer Inst Monographs,95, et al., 2004. A Case-Control Study of Risk Factors forInvasive Cervical Cancer among Women Exposed toOncogenic Types of Human Papillomavirus. Cancer EpidemiolBiomarkers Prev., 13, 2006. Tes Human Papillomavirus Sebagai SkriningAlternatif Kanker Serviks. Cermin Dunia Kedokteran, 151, 29-32. 43Thomas et al., 2001. Human Papillomaviruses and CervicalCancer in Bangkok. I. Risk Factors for Invasive Cervical Carci-nomas with Human Papillomavirus Types 16 and 18 DN J Epidemiol., 153, D., and Mangunkusumo R., 2002. Cancer in Indonesia,Present and Future. Japan J Clin Oncol., 32, N., and Taneepanichskul S., 2008. Effect of OralContraceptives on Risk of Cervical Cancer. J Med Assoc Thai.,91, Health Organization 2010 World Human Papillomavirusand Related Cancer, Summary Report Update 2010. GenevaWorld Health Organization. ResearchGate has not been able to resolve any citations for this cancers of the uterine cervix are squamous cell carcinomas. Although the incidence of such carcinomas of the uterine cervix has declined over time, that of cervical adenocarcinoma has risen in recent years. The extent to which human papillomavirus HPV infection and cofactors may explain this differential trend is unclear. We pooled data from eight case-control studies of cervical cancer that were conducted on three continents. A total of 167 case patients with invasive cervical adenocarcinoma 112 with adenocarcinoma and 55 with adenosquamous carcinoma and 1881 hospital-based control subjects were included. HPV DNA was analyzed in cervical specimens with the GP5+/6+ general primer system followed by type-specific hybridization for 33 HPV genotypes. Blood samples were analyzed for chlamydial and herpes simplex virus 2 HSV-2 serology. Multivariable unconditional logistic regression modeling was used to calculate odds ratios ORs with 95% confidence intervals CIs. All tests of statistical significance were two-sided. The adjusted overall odds ratio for cervical adenocarcinoma in HPV-positive women compared with HPV-negative women was 95% CI = to HPV 16 and HPV 18 were the two most commonly detected HPV types in case patients and control subjects. These two types were present in 82% of the patients. Cofactors that showed clear statistically significant positive associations with cervical adenocarcinoma overall and among HPV-positive women included never schooling, poor hygiene, sexual behavior-related variables, long-term use of hormonal contraception, high parity, and HSV-2 seropositivity. Parity had a weaker association with adenocarcinoma and only among HPV-positive women. Use of an intrauterine device IUD had a statistically significant inverse association with risk of adenocarcinoma for ever use of an IUD compared with never use, OR = .41 [95% CI = to Smoking and chlamydial seropositivity were not associated with disease. HPV appears to be the key risk factor for cervical adenocarcinoma. HPV testing in primary screening using current mixtures of HPV types and HPV vaccination against main HPV types should reduce the incidence of this cancer B ThomasR M RayA KoetsawangSuporn KoetsawangPersonal interviews, tests for antibodies to herpes simplex virus type 2, Treponema pallidum, and hepatitis B, tests for hepatitis B surface antigen HBsAg, and polymerase chain reaction-based assays for human papillomavirus HPV DNA in cervical scrapings were obtained from 190 women with squamous cell and 42 women with adenomatous cervical carcinoma and from 291 hospitalized controls diagnosed in Bangkok, Thailand, between September 1991 and September 1993. Risk was strongly associated with oncogenic HPV types, with types 16 and 18 predominating in squamous and adenomatous lesions, respectively. The 126 cases with HPV-16 and the 42 cases with HPV-18 were compared with 250 controls with no evidence of any HPV. The risk of both viral tumor types increased with decreasing age at first intercourse in this predominantly monogamous population, which may be explained by more visits to prostitutes by the husbands of cases with early than late age at first intercourse. HPV-16 tumors were weakly associated with HBsAg carrier state and smoking. The risk of tumors of both viral types increased with parity and use of oral contraceptives but not with injectable progestogens. Factors that may predispose to persistent, oncogenic HPV-16 or -18 infection may include estrogens or progestins in the presence of estrogens, immunosuppression, and smoking, but other factors related to low socioeconomic status are also D. ShermanK C CalmanS. EckhardtB. SalvadoriThe continuing success of the VICC's Manual of Clinical Oncology and the continuing refinement of our educational objectives in cancer designed for graduating medical students and young practitioners, cou­ pled with significant additional knowledge in the cancer field have allIed to the decision to publish a Fourth Edition. The collaboration of the World Health Organization WHO and the Pan-American Health Orga­ nization PAHO in our international and regional conferences in cancer education and the development of courses using the Manual as a basic resource have aided further definition of the VICC's role in cancer educa­ tion throughout the world. Our Revision Committee believes that we have incorporated in this small volume most of the knowledge about cancer which is essential for all students and practioners to know and that we have done so in a clear and concise manner. A large proportion of the material presented herein is devoted to basic aspects, yet presented so that the clinical implications are clear. Although we do not feel that general physicians need to know minor details about all cancers, we feel it is particularly important to be somewhat thorough in our discussions of the more common cancers. We have omitted discussion of the rare cancers, and limited ourselves to the major concepts and princi­ ples of the less common B. ThomasPersonal interviews tests for antibodies to herpes simplex virus type 2 Treponema pallidum and hepatitis B a test for hepatitis B surface antigen HBsAg and polymerase chain reaction-based assays for human papillomavirus HPV DNA in cervical scrapings were obtained from 190 women with squamous cell and 42 women with adenomatous cervical carcinoma and from 291 hospitalized controls diagnosed in Bangkok Thailand between September 1991 and September 1993. Risk was strongly associated with oncogenic HPV types with types 16 and 18 predominating in squamous and adenomatous lesions respectively. The 126 cases with HPV-16 and the 42 cases with HPV-18 were compared with 250 controls with no evidence of any HPV. The risk of both viral tumor types increased with decreasing age at first intercourse in this predominantly monogamous population which may be explained by more visits to prostitutes by the husbands of cases with early than late age at first intercourse. HPV-16 tumors were weakly associated with HBsAg carrier state and smoking. The risk of tumors of both viral type increased with parity and use of oral contraceptives but not with injectable progestogens. Factors that may predispose to persistent oncogenic HPV-16 or -18 infection may include estrogens or progestins in the presence of estrogens immunosuppression and smoking but other factors related to low socioeconomic status are also involved. authorsBackground Combined oral contraceptives are classified by the International Agency for Research on Cancer as a cause of cervical cancer. As the incidence of cervical cancer increases with age, the public-health implications of this association depend largely on the persistence of effects long after use of oral contraceptives has ceased. Information from 24 studies worldwide is pooled here to investigate the association between cervical carcinoma and pattern of oral contraceptive use. Methods Individual data for 16 573 women with cervical cancer and 35 509 without cervical cancer were reanalysed centrally. Relative risks of cervical cancer were estimated by conditional logistic regression, stratifying by study, age, number of sexual partners, age at first intercourse, parity, smoking, and screening. Findings Among current users of oral contraceptives the risk of invasive cervical cancer increased with increasing duration of use relative risk for 5 or more years' use versus never use, 1-90 [95% Cl 1-69-2-13]. The risk declined after use ceased, and by 10 or more years had returned to that of never users. A similar pattern of risk was seen both for invasive and in-situ cancer, and in women who tested positive for high-risk human papillornavirus. Relative risk did not vary substantially between women with different characteristics. Interpretation The relative risk of cervical cancer is increased in current users of oral contraceptives and declines after use ceases. 10 years' use of oral contraceptives from around age 20 to 30 years is estimated to increase the cumulative incidence of invasive cervical cancer by age 50 from to per 1000 in less developed countries and from to per 1000 in more developed parity has long been suspected of being associated with an increased risk of cervical cancer, but previous analyses of this association have not taken the strong effect of human papillomavirus HPV into account. To assess the role of reproductive factors in the progression from HPV infection to cancer, we did a pooled analysis including only HPV-positive women. We pooled data from eight case-control studies on invasive cervical carcinoma ICC and two on in-situ carcinoma ISC from four continents. 1465 patients with squamous-cell ICCs, 211 with ISCs, 124 with adenocarcinomas or adenosquamous ICCs, and 255 control women, all positive for HPV DNA by PCR-based assays, were analysed. We calculated pooled odds ratios by means of unconditional multiple logistic regression models, and adjusted them for sexual and non-sexual confounding factors. The 95% CI were estimated by treating the odds ratio as floating absolute risk. We found a direct association between the number of full-term pregnancies and squamous-cell cancer risk the odds ratio for seven full-term pregnancies or more was 95% CI compared with nulliparous women, and compared with women who had one or two full-term pregnancies. There was no significant association between risk of adenocarcinoma or adenosquamous carcinoma and number of full-term pregnancies. High parity increases the risk of squamous-cell carcinoma of the cervix among HPV-positive women. A general decline in parity might therefore partly explain the reduction in cervical cancer recently seen in most CJ, Um SJ, Kim TY, Kim EJ, Park TC, Kim SJ, Namkoong SE, Park JS. Regulation of cell growth and HPV genes by exogenous estrogen in cervical cancer cells. Human papillomavirus HPV infection is known as the major cause of the development of cervical cancer. The E6 and E7 proteins of oncogenic HPV can play critical roles in immortalization and malignant transformation of cervical epithelial cells. From the previous epidemiologic data, it has been determined that long-term use of oral contraceptives may be a risk factor for cervical cancer. Investigation of the estrogenic and antiestrogenic effects on the proliferation of cervical cancer cells and the gene expression of HPV would help to explain the role of estrogen in the HPV-associated pathogenesis of cervical cancer. In this study, cervical cancer cells HeLa, CaSki, and C33A were cultured in vitro in the presence of 17β-estradiol or tamoxifen to observe their regulatory growth effect and HPV E6/E7 gene expression. The estrogenic effect on the promoter activity of HPV URR was further confirmed by transient transfection assay, which was conducted in C33A cells using the HPV-18 URR-CAT reporter plasmid. The supplemental effect of estrogen receptors on URR promoter activity was also evaluated. The proliferation of HeLa and CaSki cells was stimulated by estradiol at physiologic concentration levels ≤1 × 10–6 M. At a low concentration × 10–6 M, tamoxifen also stimulated the proliferation of HeLa and CaSki cells. In contrast to HPV-positive cervical cells, the proliferation of C33A was not influenced by exogenous estradiol or tamoxifen, indicating that HPV might play a role in the hormonal stimulation of cell growth. Interestingly, the proliferation of HeLa was markedly suppressed at high concentrations of estradiol and tamoxifen 5 and 10 × 10–6 M. The levels of HPV-18 E6 and E7 mRNA were significantly increased by estradiol at a concentration of × 10–6 M. Transient transfection experiments using the HPV URR-CAT reporter plasmid in C33A cells indicated that the expression of HPV E6/E7 genes was increased by the treatment of estradiol and tamoxifen. Co-transfection of estrogen receptors ER and URR-CAT leads to a fourfold increase in CAT activity by estradiol or tamoxifen at physiologic concentrations. When estradiol or tamoxifen was administered at high concentrations 5 × 10–6 M, a DNA ladder, typically indicative of apoptosis, was observed in HeLa cells. In conclusion, estradiol stimulated the growth of HPV-positive cervical cancer cells, as did tamoxifen at low concentrations × 10–6 M. The growth stimulation of HPV-positive cervical cancer cells by estrogen appeared to be related to the increased expression of HPV E6/E7. Growth suppression observed at high concentrations of estradiol and tamoxifen in HeLa cells might be a result of apoptosis. Taken together, these data suggested that exogenous estradiol might be a risk factor in HPV-mediated cervical carcinogenesis. Mike JanicekHervy E. AveretteCervical cancer is a leading cause of cancer deaths in women worldwide. Because of its association with human papilloma virus infection, as well as the ability to screen for premalignant stages of the disease, it is now largely a preventable disease. This article describes the molecular basis for cervical cancer, and presents a clinical overview of current treatment approaches and technological advances, emphasizing the unique aspects of this viral disease as it relates to the immune system and vaccination or other immunotherapeutic TjindarbumiRukmini MangunkusumoCancer control has been in effect in Indonesia since the early 1920s. It was the Dutch Colonial Government who started with the Institution for Cancer Control, which was closed by the Japanese Occupation Administration between 1942 and 1945. After the independence of the Republic of Indonesia, a Cancer Control Foundation was established in 1962. At present, clinical and non-clinical departments in government teaching hospitals there are 13 teaching hospitals usually handle all cancer problems. In 1993, Dharmais Cancer Center in Jakarta was established and has become the top referral cancer hospital for Indonesia. Until now, there have been no nationwide accurate data on cancer registration, owing to a lack of funds and manpower. Cancer data collection is usually provided as a relative frequency study from several departments of the teaching hospitals. It is currently estimated that there will be at least 170-190 new cancer cases annually for each 100 000 people. The most frequent and primary cancers are cervix, breast, lymph node, skin and nasopharynx. Since Indonesia is now in a transition phase and has many problems concerning the economy and health care, we suggested a well-planned cancer control program. It includes the primary, secondary and tertiary prevention of cancer in cities, where inhabitants can afford to subsidize a certain proportion of the budgets for the implementation of this program.

faktor risiko kanker serviks pdf